Skript: Häufige Probleme bei der heutigen Schilddrüsendiagnostik

  • Dieses Skript diente als Diskussionsgrundlage zum Seminar am Sonntag, den 05.11.2017 im Gasthof Bären in Bopfingen.


    Thema: „Häufige Probleme bei der heutigen Schilddrüsendiagnostik!“


    Zitat

    „Dieses Skript ist verfasst von einem Nichtmediziner, daher keine Garantie auf Vollständigkeit bzw. vollständig medizinische Korrektheit. Aber dieser Nichtmediziner ist ein Hashimoto-Erkrankter mit 18-jähriger Erfahrung rund um die SD und mit der deutschen Ärzteschaft.“


    Michael D'Angelo, Leiter der SHG Schilddrüsen-Hypophyse Ostalb-Ries


    Die Schilddrüse und deren Erkrankungen


    Wo und was ist die Schilddrüse?


    siehe Bild-Quelle:https://www.vitalisplus.ch/wp-…uploads/schilddruese1.jpg


    Die Schilddrüse (kurz SD) gehört zu den endokrinen Drüsen und steuert eine Vielzahl von lebenswichtigen Prozessen im menschlichen und tierischen Körper. Vor allem das Hormon Thyroxin (T4 = Tetrajodthyronin/Levothyroxin und T3 Trijodthyronin), ist absolut lebensnotwendig, ohne Thyroxin im Körper stirbt der Mensch.


    siehe Bild-Quelle: http://www.zum.de/Faecher/Materialien/beck/12/bs12-48.htm


    Auf der SD sitzen noch 4 Nebenschilddrüsen, die vor allem das Parathormon produzieren.


    Wie wird die SD gesteuert?


    Siehe Bild-Quelle:
    http://www.zum.de/Faecher/Materialien/beck/12/bs12-48.htm
    http://www.laborlexikon.de/Lex…ung_Hypophysenhormone.gif


    Die Steuerung der gesunden Schilddrüse erfolgt über die Hypophyse- (Hypothalamus) mit dem Hormon TSH (Thyreoidea-stimulierenden Hormon, auch Thyreotropin).


    Was macht die Schilddrüse in unserem Körper?


    Die SD stellt aus dem natürlichen Halogen Jod (ein Spurenelement) und Eiweiß Tyrosin, welches sich in der Nahrung des Menschen befinden soll, das Hormon Thyroxin her.
    Aufgrund des Fehlens von Jod und von Tyrosin in der Nahrung kam es häufig zu Thyroxinmangel in bestimmten Ländern und bestimmten Zeiten (z.B. Nachkriegszeiten mit allge­meinen Nährstoffmängeln).


    Zur Behebung dieses Thyroxinmangels wird vor allem durch die WHO in einigen Ländern, seit Jahrzehnten speziell nur für das „fehlende Jod“- eine Anreicherung propagiert:


    a) dem Tierfutter zur Anreicherung im Fleisch, Milch und Milchprodukten zugesetzt (Salzlecksteine, direkt im Zusatzkraftfutter)


    b) Speisesalz mit Kaliumjodat versetzt (nicht Streusalz, aber viele mit Jodunverträglichkeit verwenden es dazu)


    Welche Erkrankungen gibt es bei der Schilddrüse (Thyreoiditis)?


    a) nach der allgemeinen Ursache:
    Erbkrankheiten: Strumabildung (mit oder ohne Knoten), genetische Prädisposition nicht das gleiche.
    Infektionskrankheiten (akute/bakterielle und subakute/virale Thyreoiditis, Thyreoiditis de Quervain)
    Degenerative Erkrankungen (Riedel-Struma?)


    Autoimmunkrankheiten


    Autoimmunthyreopathie (ganz alter Name: Primäres Myxödem)


    1. Hashimoto-Thyreoiditis/Autoimmunthyreoiditis/Morbus Hashimoto (in Österreich), benannt nach dem Pathologen Hakaru Hashimoto (1881 bis 1934), beschrieben 1912 auf Deutsch, wobei die SD durch Lymphozyten vergrößert/hypertroph ist!!!


    2. Ord-Thyreoiditis benannt nach britischem Arzt William M. Ord (1834-1902) beschrieb 1879 als erster die atrophe/verkleinerte SD, die Ord-Thyreoiditis (Autoimmunthyreopathie Typ 1B und 2B)


    3. Morbus Basedow benannt im Jahre 1840 nach Karl Adolf von Basedow: 1799 bis 1854 bzw. anderer Name ist Graves´ Diseas, benannt nach dem irischen Arzt Robert James Graves (1797 bis 1853), der die Symptomkombination bereits 1835 beschrieben hat.


    4. Postpartum Thyreoiditis, welche nach einer Schwangerschaft bei Frauen auftreten kann.


    MERKE: Eine Hashimoto/Ord-Thyreoidits (kurz: Hashi) bzw. Morbus Basedow ist in erster Linie eine Erkrankung des Immunsystems und erst in zweiter Linie eine Erkrankung der Schilddrüse! Die Ursachen für die chronische Autoimmunerkrankung vom Typ Hashimoto sind noch unbekannt.


    Es liegen bei allen chronischen SD-Erkrankungen bestimmte SD-Antikörper (TPOAK/MAK, TAK/TgAK und TRAK) vor. Leider vergessen viele Ärzte diese sehr grundlegende Information!


    Tumorkrankheiten
    Schilddrüsen-Krebs:
    Differenzierte Schilddrüsenkarzinome (papilläres und follikuläres Schilddrüsenkarzinom)
    medulläres Schilddrüsenkarzinom
    undifferenziertes Schilddrüsenkarzinom (anaplastisches Karzinom)
    andere bösartige Tumore in der Schilddrüse


    Intoxikationen: Zuviel an Jod durch die Einnahme von Lugol´scher Lösung, Lithium oder Interferon



    Quelle: https://www.apotheken-umschau.…lfaeltig-und-unspezifisch


    Klassische Überfunktionssymptome: (häufig bei Morbus Basdow)


    Quelle: https://www.apotheken-umschau.de/Schilddruesenueberfunktion


    Problem: Es kommt häufiger vor, dass die Symptome von Überfunktion und Unterfunktion bei chronischer Autoimmun­thyreopathie fließend ineinander übergehen. Deswegen besteht ein Diagnose-Problem bei den Ärzten.


    Wie diagnostizieren heute deutsche Ärzte eine Schilddrüsenerkrankung?

    a) Volumen der Schilddrüse:

    Eine normal große Schilddrüse unter leichtem Jodmangel war früher bei Männern 18 bis 24 ml und bei Frauen 12 bis 18 ml! Betonung auf war! Mittlerweile ist das Volumen immer häufiger heute unter 10 ml bei Mann und Frau.


    Eine vergrößerte SD ist für viele Ärzte immer noch das Anzeichen für einen Jodmangel.
    Die Vergrößerung der SD beruht auf ganz normalen physiologischen Anpassungsprozessen an die jeweiligen Umweltbedingungen. Nur die Knotenbildung (heiße Knoten und kalte Knoten) kann die SD krank machen, also Knoten über 1 cm Durchmesser sollten regelmäßig beobachtet werde, so die Ärzteschaft.
    In Japan: Sehr kleine SD der Regelfall
    In Deutschland war die SD früher größer (siehe oben) und im Laufe der jahrzehntelangen Jodierung nahm das durchschnittliche SD-Volumen ab.


    Problem: Wie groß ist oder darf eine „gesunde“ SD sein?
    Antwort: Dazu gibt es keine eindeutige medizinische Aussage, weil die Größe der SD immer u.a. vom vorhandenen Jod in der Nahrung abhängig ist/war.


    Die deutschen Ärzte haben vor Jahrzehnten willkürlich eine Obergrenze beim Volumen gezogen, abhängig von der damaligen niedrigen Jodaufnahme.
    Viele Ärzte ziehen heute häufig die falsche Schlussfolgerung, wenn es keine schriftlich-medizinische Untergrenze gibt, dann gibt es auch keine Erkrankung aufgrund einer zu kleinen SD. Dies führt zu massiven Problem bei der atrophen Hashimoto -Ord-Thyreoditis-, da diese eben zu einer kleinen SD führt.


    Problem: Das Abtasten/Palpation einer Schilddrüse hat nur Sinn, wenn diese vergrößert ist. Die Ord-Thyreoiditis kann dadurch nicht erkannt werden, wenn die Ärzte ihre Patienten nur an der SD abtasten sollen, bevor sie Ultraschall und Blutbild der SD machen.


    Zitat

    „Eine tast- und sichtbare Schilddrüsenveränderung tritt ab etwa 40 ml auf“


    siehe Quelle auf Seite 2 Folie 8. : http://www.dr-blankenfeld.de/f…BadOrb_SD_Teil1_DRUCK.pdf


    Problem: Automatismus des Jodmangelstrumas
    Viele Ärzte meinen heute immer noch, dass eine vergrößerte SD automatisch ein Jodmangelsymptom sei -trotz der jahrzehntelangen Jodierung von Lebensmitteln und der Zunahme von Jodunver­träglichkeit, wird den Patienten immer noch Jod verordnet, nur nicht mehr auf Kassenrezept.
    Aber neben Jodmangel kann auch eine hypertrophe Hashimoto-Thyreoiditis und Morbus Basedow zu einer Vergrößerung der SD führen.
    Sprich: „Viel Jood ist immer good!“ glauben viele – auch Ärzte - immer noch!


    Prof. Gärtner, München:

    Zitat

    „Der Jodbestand Erwachsener wird auf 10–20 mg geschätzt, 70–80 % davon befinden sich in der Schilddrüse. Etwa 80 μg Jodid entspricht ca. 130 μg Schilddrüsenhormon )werden in Form von T4 und T3 (bei normaler Jodversorgung im Ver­hältnis 9:1) täglich sezerniert und von der Leber und anderen Geweben metaboli­siert. “


    Quelle: http://www.jodmangel.de/brosch…553_2007_69_OnlinePDF.pdf (S. 186)


    Grobe Berechnung des Gesamtjodbedarf im Leben eines Menschen
    Annahme: 200 µg tägliche Jodaufnahme, aus denen theoretisch ca. 320 µg Thyroxin hergestellt werden könnte, bei der Annahme nur 70 % bis 80 % werden in der SD verarbeitet, wären es 224 µg bis 256 µg Thyroxin, wenn genügend vom Eiweiß Tyrosin vorhanden ist.


    200 µg Jod x 365 Tage im Jahr x 80 Jahre alt = 5.800.000 µg Jod = 5,8 g Jod um ganzen Leben (ohne Schwangerschaft)


    Frauen, die schwanger wurden, brauchen ca. 6 g Jod im ganzen Leben.


    Maximaler Gesamtjodbedarf im Leben schwankt von 4 bis 6 g Jod.



    Die Gabe von zusätzlichem Jod durch Tabletten oder Lugol´scher Lösung oder durch Nahrungsergänzungsmittel ist aber bei einer Schilddrüsenautoimmunerkrankung
    wie Hashimoto/Ord-Thyreoidits und Morbus Basedow kontraindiziert!


    Einschub Lugol´sche Lösung



    Quelle: https://www.hashimoto-forum.de…=2&t=4595&start=10#p57152
    Einschub Ende


    Eventuelle Ausnahme: Schwangere Hashi-Frauen mit relativ niedriger Thyroxin-Dosis, wobei der Fötus Jod zur Entwicklung des Körpers benötigt. Das Immunsystem ist im Allgemeinen dann bei der Hashi-Frau heruntergefahren, so dass der Fötus als Fremdkörper nicht abgestoßen wird. Aber dennoch könnte eine zu hohe Jodgabe zu einer Überreaktion des Immunsystems führen. Die Abortrate bei Frauen mit Autoimmunerkrankungen der SD ist sehr hoch, aber die genaue Ursache dafür ist unbekannt.


    Viele SD-Autoimmunerkrankte vertragen aber die kleinste Menge an Jod nicht und holen sich ihre Lebensmittel aus dem Ausland, wo es noch keine künstliche Jodierung gibt.


    Welche diagnostische Untersuchung zur Ermittlung einer SD-Fehlfunktion gibt es?


    Die TSH-Wert-Bestimmung oder der „Eierlegende-Woll-Milch-Sau“-Wert der Endokrinologie


    Die Steuerung der SD erfolgt über eine kybernetischen Steuerungsmechanismus, d.h. dieses System soll sich selber regeln, wenn alles korrekt funktioniert. (siehe oben Bildnis). Ein hoher TSH-Wert soll die SD anregen, mehr Thyroxin zu produzieren, ein niedriger TSH-Wert, soll die Produktion von Thyroxin vermindern.


    Der TSH-Wert wäre also ein guter Parameter zur Diagnose und Therapie von Schilddrüsen­erkrankungen, wenn man wüsste, in welchen Grenzen sich ein gesunder Mensch bewegt bzw. daraus Rückschlüsse ziehen könnte, welche Werte pathologisch/krankmachend sind.


    => Ein guter Gedanke, aber wenn das Wörtchen „wenn“ nicht wär........


    Wie ermittelt man nun diese TSH/Thyreotropin-Werte zur Grenzwertbestimmung?


    Antwort: Mit medizinisch-statistischen Untersuchungen (Biometrie)


    Erläuterung: Gruppe A krankheitsfreie Bevölkerungsgruppe(disease-free) in USA
    Gruppe B Referenzgruppe in den USA (J Clin Endokrinol Meta 12 2007)


    siehe Bild-Quelle Abb 1: https://www.diabetologie-onlin…lddruese-im-fokus-1739903


    Für Erwachsene in Österreich:
    0,27 – 5,1 mU/L (Methoden- und laborspezifisch)
    0,30 – 3,0 mU/L (Referenzbereich für Erwachsene)


    Ship 0 - Studie aus 2002: TSH-Referenzwert von 0,25 – 2,12/2,2 mU/L
    (SHIP = Study of Health in Pomerania, 1997 - 2001)


    Zitat

    “Daten der SHIP-Studie zeigen, dass ein großer Anteil der Patienten, die Schilddrüsenmedi­kamente einnehmen, entweder unter- oder übertherapiert sind [31]. Die TSH-Referenzwerte lagen entsprechend der lokalen Gegebenheiten als ehemaliges Jodmangelgebiet (s.o.) bei 0,27–2,15 mIU/l (Patienten < 50 Jahre) sowie bei 0,19–2,09 mIU/l (Patienten ≥ 50 Jahre).


    ….
    So wiesen 10 % jener Patienten, die mit Thyroxin behandelt wurden, einen erhöhten TSH-Wert auf, bei fast 20 % war dieser Wert erniedrigt, ….... Wurden die vom Hersteller angegebenen Referenzwerte zugrunde gelegt, war der Anteil der normalen TSH-Werte noch niedriger (Abb. 9, rechte Säule).
    Internationale Studien bestätigen dieses Phänomen und zeigen ebenfalls, dass ein hoher Anteil an Patienten unter Schilddrüsenmedikation keine euthyreote Stoffwechsellage erreicht. In der Colorado Thyroid Disease Prevalence Study lagen gleichermaßen nur 60 % der Patienten unter Schilddrüsenmedikation innerhalb des normalen TSH-Bereiches“

    [7] Canaris GJ et al. Arch Intern Med. 2000;160:526-34.
    Quelle: https://www.deutschesarztporta…e/rp_cme_03_v20160624.pdf


    => Ergo sind 40 % der Patienten unter Schilddrüsenmedikation nicht innerhalb des normalen TSH-Wertbereiches (von angeblich Gesunden), sprich sie haben überwiegend einen supprimierten TSH-Wert, was von den allermeisten Ärzten als Überdosierung interpretiert wird.


    Kora-F4-Studie aus 2012: TSH-Referenzwert von 0,3 – 3,6 mU/L
    (KORA = Kooperative Gesundheitsforschung in der Region Augsburg)


    Zöphel et al.: TSH-Refrenzwert von 0,3 – 3,3 mU/L


    Hallowell et al. (2002): 0,39 – 4,6 mU/L


    NHANES (aus 2002): 0.4 – 2.5 mU/L (zuvor 0.4 – 4.0 mU/L)
    (NHANES: National Health and Nutrition Examination Survey)


    => mit dieser Studie ging die Streiterei um den „richtigen“ TSH-Referenzwert-Bereich los!


    NHANES III: 0,45 – 4,12


    Bild-Quellen: https://medonline.at/download/gft15/gft15do/01_Li.pdf




    Quelle: https://ht-mb.de/forum/showthr…83&viewfull=1#post1245283


    Welche Faktoren können den TSH-Wert beeinflussen?

    Antwort: Sehr viele Faktoren können den TSH-Wert beeinflussen!!!!!


    Problem: Die multifaktorielle Beeinflussung des TSH-Wertes durch andere Faktoren als die Thyroxin-Konzentration im Blut.


    Quelle: http://www.klinikum-stuttgart.…r_upload/LabTOPs_07_1.pdf



    Quelle: http://blog.endokrinologie.net…funktionsdiagnostik-2616/


    Prof. Hörmanns Aussage einfacher erklärt:


    Quelle: http://www.ht-mb.de/forum/archive/index.php/t-1139121.html


    Wenn dann SD-Kranke – vor allem die mit Hashimoto – Thyroxin einnehmen, passiert häufig das:


    Problem: Die Supprimierung des TSH-Wertes durch die Thyroxin­einnahme bei SD-Kranken.


    Fallbeispiel:


    Quelle: http://www.ht-mb.de/forum/show…20&viewfull=1#post2822020


    siehe Abbildung: Umfrage Wohlfühlbereich und der TSH-Wert


    Quelle: http://www.ht-mb.de/forum/show…ert-f%FChlt-Ihr-Euch-wohl!!


    Zitat

    „Von Brigitta vom Lehn 10. Mai 2013


    Das Problem: Viele Ärzte und mindestens so viele Patienten nehmen ein Abweichen von den Referenzwerten zum Anlass, vorschnell mit einer Hormontherapie zu beginnen oder diese einzufordern. „Dabei bedeuten erhöhte Referenzwerte noch keine Therapieentscheidung. Sie sind nur von diagnostischer Bedeutung“, betont Völzke. Die Experten sind sich einig, dass eine Hashimoto erst ab einem TSH-Wert von 10 behandelt werden sollte. Zusätzlich muss das Ultraschallbild deutlich eine verkleinerte und strukturauffällige, „echoarme“ Schilddrüse zeigen.“


    Quelle: http://www.stuttgarter-zeitung…a7-a282-927b70ac5f79.html



    Quelle: http://docplayer.org/14711197-…bt-es-neue-zielwerte.html


    Leit-linien werden zu Leid-linien für SD-Kranke:
    Wenn diese „Leitlinien“ von normalen Hausärzten ohne tiefere SD-Kenntnisse gelesen bzw. angewandt werden, dann wird es garantiert eines geben: Mehr unentdeckte SD-Patienten – meist mit einer chronischen SD-Erkrankung - die vermutlich länger Leiden werden, da sie immer später diagnostiziert und behandelt werden
    .


    Zusatz-Problem für „Hausärzte“: Die Vorschrift der Stufendiagnostik (abgemildert)!


    Zitat

    „Die Posten GOP 32320 und 32321 wurde zum 01.01.2008 (alt) folgendes geändert, wo wörtlich dort steht:
    „Die Abklärung einer Schilddrüsenerkrankung muss als Stufendiagnostik erfolgen. Das bedeutet, dass bei Verdacht auf eine Funktionsstörung zunächst das TSH bestimmt wird, danach erfolgt bei Werten außerhalb der Norm (und nur dann) die Bestimmung von fT3 und fT4. Die Vorgehen ist nicht nur leitlinienkonform , sondern folgt auch dem Gebot der wirtschaftlichen Erbringung von Laborleistungen.“


    http://www.ht-mb.de/forum/show…fendiagnostik-der-SD-quot


    Die Posten GOP 32101, 32320 und 32321 wurde zum 01.01.2012/2014 (neu) folgendes geändert/abgemildert:

    Zitat

    TSH gilt als der wichtigste Laborwert bei der Diagnostik von Schilddrüsenerkrankungen und bei der Beurteilung der Schilddrüsenhormon-Stoffwechsellage unter Therapie sowie vor diagnostischen Eingriffen mit jodhaltigen Kontrastmitteln. Im Regelfall wird bei Patienten ohne schwere Allgemeinerkrankung bei Verdacht auf Schilddrüsen­erkrankung primär das TSH bestimmt und abhängig vom Resultat der ggf. weitere diagnostische Ablauf bestimmt.


    Die Bestimmung der Gesamthormone T3 und T4 wurde zum Quartal 3/2007 in den Anhang IV der nicht
    oder nicht mehr berechnungsfähigen Leistungen des EBM übernommen.


    Quelle: http://www.kbv.de/media/sp/Laborkompendium_final_web.pdf


    GOP = Gebührenordnungsposition (auch Gebührenordnung Physiotherapeuten)
    EMP = Einheitliche Bewertungsmaßstab ist das Vergütungssystem der vertragsärztlichen bzw. vertrags­ psychotherapeutischen Versorgung in Deutschland.



    Quelle:http://www.mb-ht.de/forum/show…09&viewfull=1#post2662809


    Fazit:
    Die Fixierung des TSH-Wertes als „Eierlegende Woll-Milch-Sau“ stellt nicht nur bei der Diagnose von SD-Erkrankung ein großes Problem dar, sondern ein viel größeres bei der Therapie mit SD-Hormonen, da bei vielen therapierten Patienten ein supprimierter TSH-Wert häufig auftritt. Die Tyrannei des TSH-Wertes sollte in der SD-Diagnostik beendet werden.


    Ein Erklärungsgrund für diese Supprimierung (nach Prof. Dr. med. R. Wahl, Tübingen): Durch morgendlich un­physiologisch hohe Einnahme der Tagesdosis kommt es zu Spitzen im Blut, die die Hypophyse selbst erkennt und dann die TSH-Ausschüttung massiv senkt.


    Zukünftiges Super-Problem bei der Diagnostik: Alle Menschen - sogar die mit nach­gewiesener Hashimoto-Thyreoiditis - sollen erst ab einem TSH-Wert von 10,00 mU/L mit Thyroxin behandelt werden.



    Weitere Möglichkeit zur Diagnose und Therapie einer SD-Erkrankung: Die Messung der freien Schilddrüsen (fT4 und fT3)!


    Die Bestimmung der freien SD-Werte - fT4 und fT3- zeigt die aktuelle ungebundene Thyroxinkonzentration im Blut direkt (unmittelbar) an, während der TSH-Wert dies nur ein indirekter (mittel) machen soll.


    Die SD-Hormone werden im Blut i.d.R. an Bindungsproteine wie
    * TBG (Thyroxin bindendes Hormon)
    * Thyroxin bindendes Präalbumin (TBPA)
    * Albumin.
    * Biotin (soll für gesunde Haare und Haut förderlich sein bzw. die nächtliche Hunger lindern) soll die SD-Hormone auch binden.


    Die SD-Hormone in der gebundenen Form heißen T4 und T3, wobei in dieser Form es in ca 99,75 % im Blut vorliegt.


    Labore können auch beide Formen gleichzeitig messen und sagen dann dazu totales T4 (TT4) und totales T3 (TT3).


    Krankheiten und chronische Entzündungsprozesse beeinflussen die Bindung von Schilddrüsenhormonen ebenfalls.



    Quelle: http://www.hashimotothyreoidit…hp/hormone/hormonregelung


    Seit fast 10 Jahren erstatten die Krankenkasse nur noch bestimmte Werte bzw. über bestimmte Labore.


    Zitat

    „Hinweise zur Abrechnung
    Die Bestimmungen von Gesamt-Thyroxin (TT4) und Gesamt-Trijodthyronin (TT3) sind, ebenso wie die indirekten Methoden zur Bestimmung der freien Schilddrüsenhormone (z.B. T3-Uptake, Thyroxin-bindendes Globulin: TBG), nicht mehr Bestandteil des EBM, können also auch nicht mehr über die Laborgemeinschaft bezogen werden. Dies entspricht den aktuellen Empfehlungen zur Schilddrüsen­diagnostik, die ebenfalls die Bestimmung der freien Schilddrüsenhormone fT4 und fT3 in den Vordergrund stellen.
    In der Laborgemeinschaft kann nur die Bestimmung von TSH angefordert werden. Bei unauffälligem TSH sind im Allgemeinen keine weiteren Untersuchungen erforderlich. Bei erniedrigtem oder erhöhtem TSH sollten fT4 und fT3 bzw. fT4 allein im Fachlabor bestimmt werden. Hierfür ist ein Überweisungsschein erforderlich. Bei TSH-Werten unter 0,3 mE/l und über 4,0 mE/l kann eine automatische Benachrichtigung per Fax erfolgen, die Untersuchungen können dann nachgefordert werden (innerhalb von 3 bis 4 Tagen).“


    Quelle: http://www.labor-gaertner.de/u…uesen-Labordiagnostik.pdf (Laborinformation Stand 02 2015)



    Problem:
    Manche Ärzte/Hausärzte wissen -vermutlich- den Unterschied zwischen Tx- und fTx-Werten nicht so genau und meinen deswegen, sie dürfen diese Werte nicht mehr bei ihren Kassenpatienten abnehmen (häufige Aussage von Ärzten auch bei nachgewiesener SD-Erkrankung: Das zahlt die Kasse nicht!)


    Sie dürfen es bei Kassenpatient schon anordnen, nur müssen sie dazu einen Überweisung­schein für die freien Werte an ein Fachlabor senden und die werden dort bestimmt.
    Nur der TSH-Wert für Kassenpatienten kann mit der Laborgemeinschaft, wo früher viele Ärzte drin waren bzw. noch drin sind, abgerechnet werden, der ca. 2,45 - 3,00€ kostet.
    Die freien Wert kosten so von 4,10 € bis 3,70 € für Kassenpatienten.
    Beim Privat/IGEL-Patienten läuft dies ja ganz ohne Kassenbeteiligung und da kann der Arzt anweisen, was er gemacht haben möchte. Patient kann dies als Individuelle Gesundheitsleistung (IGEL, Abrechnung über den Arzt) oder als reiner Privatpatient (Rechnung zahlt Patient selbst).
    'Quelle: http://www.labor-muenchen-zent…ruesendiagnostik_0705.pdf (Stand 05 2007)



    Quelle: http://www.lab-kl.de/news/news…tik-der-schilddruese.html


    Problem der Umwandlungsstörung von fT4 in ft3 durch fehlendes Enzym
    Nicht selten tritt das Problem Umwandlungsstörung auf d.h. es fehlt das Enzym Deiodase, von es 3 Formen gibt, wird nicht in ausreichender Menge gebildet, so das das selbst gebildete fT4 bzw. das eingenommene fT4 aus den Thyroxintabletten nicht mehr in der stoffwechselaktive fT3 umgewandelt wird.


    Tabelle 1: Schilddrüsenparameter bei NTI
    (NIT: Nicht schilddrüsenbedingte Erkrankungen)
    Krankheitsbild Veränderung des Laborparameters


    siehe Quelle: http://www.labor-staber.de/pdf…lddrueseAbbott%202009.pdf


    Viele Ärzte und Labors propagieren, daß nur der ft4-Wert ermittelt werden soll und nicht der fT3-Wert, da diese zu stark schwanken würde.
    Wenn man jetzt nur TSH- und fT4-Werte macht, dann sieht man dieses Problem dadurch nicht.



    Quelle: http://www.labor-staber.de/pdf…lddrueseAbbott%202009.pdf


    Bestimmung der Schilddrüsenantikörper zur Diagnose von chronischen Autoimmunerkrankungen


    Die Bestimmung der SD-Antikörper:
    a) TPOAK (Thyreoperoxidase-Antikörper, alt: MAK)
    b) TgAK (Thyreoglobulin-Antikörper: TAK)
    c) TRAK (TSH-Rezeptoren-Antikörper)


    Während TPOAK und TgAK häufig bei einer chronischen Hashimoto-Thyreoiditis auftreten, ist bei Morbus Basedow die TRAK die diagnostizierende Antikörperart.
    Es können auch bei Morbus Basedow die TPOAK und TAK auftreten bzw. umgekehrt genauso. Da beide chronischen Autoimmunerkrankungen fließend ineinander übergehen können, verwenden viele Ärzte den Oberbegriff „Autoimmunthyreopathie“ für beide.



    Während Hashimoto überwiegende eine Unterfunktionssymptomatik aufweist, ist es bei Morbus Basedow mehr die Überfunktionssymptomatik.


    In der Anfangsphase kann allerdings bei Hashimoto eine Überfunktion (Hashi-Toxikose) auftreten, wenn der Autoimmunprozess die SD zerstört und dadurch Thyroxin -unkontrolliert durch den TSH bzw. Hypophyse – freisetzt.
    Bei Morbus Basedow tritt häufig auch eine endokrine Orbitopathie (kurz e.O.) oder Exophthalmus (Glotz-Augen) mit auf.


    MBler mit e.O. haben es gut bei der Diagnose: Der Arzt muss ihnen nur in die Augen schauen, schon wissen sie, was der Patient hat.


    Hashis müssen meist mit ihren Ärzten kämpfen, um eine eindeutige Diagnose zu erhalten!


    Die Pathogenität bzw. die krankmachende Wirkung der Antikörper sind unterschiedlich:


    a) TPOAK: Ist ungewiss, ob er pathogen ist oder nicht. Man weiß nicht, ob dieser Antikörper überhaupt etwas an der SD zerstört oder nicht. Aber er ist organspezifisch, weil sich nur in der SD Thyreoperoxidase befindet.


    b) TgAK: Nach bisherigem Wissen ist dieser nicht pathogen, aber organspezifisch, weil nur in der SD sich Speichersubstanz Thyreoglobulin befindet.


    c) TRAK: Ist nachweislich pathogen, denn TRAK könnte blockierend bzw. anregend an den SD-Rezeptoren wirken und so einer Unterfunktion bzw. Überfunktion auslösen. Zudem spielt er eine Rolle bei der e.O., wo das Augenhintergrundgewebe durch diese Antikörper sich entzündet und sich zur e. O. entwickelt.


    Problem: Die Bestimmung der Antikörper können entweder nur die TPOK oder die TgAK vom Arzt mit der Kasse abgerechnet werden.
    Es gibt allerdings SD-Autoimmunerkrankte, die haben nur TgAK im Blut. Wenn jetzt vom Arzt nur TPOAk bestimmt werden und nicht im nächsten Quartal auch die TgAK, dann besteht die Gefahr, die SD-Autoimmunerkrankung des Patienten nicht erkannt wird.


    Zitat

    „Seit 1999 dürfen die Schilddrüsen-Antikörper (TPO-AK, Tg-AK bzw. TSH-Rezeptor-AK) nur noch einmal pro Quartal abgerechnet werden, häufigere Bestimmungen sind im Allgemeinen auch nicht erforderlich. Die Bestimmung der Schilddrüsen-Autoantikörper dient zur
    Diagnostik einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, für die Verlaufskontrolle haben sie weniger Bedeutung, nur die Bestimmung der TSH-Rezeptor-Antikörper im Verlauf der thyreostatischen Therapie beim M. Basedow kann prognostischen Wert haben.“


    Quelle: http://www.labor-gaertner.de/u…uesen-Labordiagnostik.pdf


    Problem: Es gibt SD-Autoimmunerkrankte, die haben keine nachweisbaren SD-Antikörper (seronegative), wobei die Diagnose sehr schwierig ist, weil viele Ärzte meinen „Ohne Antikörper keine Autoimmunerkrankung.“ Häufig findet man aber im Ultraschallbild dann die Antwort auf die Beschwerden.


    Weitere Diagnostik durch den Ultraschall der Schilddrüse


    Eine Zerstörung der SD ist durch ausgebildete Ärzte mit guten Ultraschallgeräten meistens gut zu sehen. Meist sind Zerstörungsprozesse des Schilddrüsengewebes im Ultraschallgerät echoarm und inhomogen, neben der Vergrößerung und Verkleinerung der SD selbst, die man ebenfalls im Ultraschallgerät sehen und messen kann. Allerdings muss der Arzt die entsprechende Ausbildung haben und nicht jeder Arzt mit Ultraschallgerät kann eine Thyreoiditis erkennen.


    Neuere Untersuchungen in Punkto Schilddrüse und deren Erkrankung von THYROID TRANS ACT seit 2012


    Auszuüge


    Quelle: https://www.hashimoto-forum.de/viewtopic.php?p=51269#p51262
    (Hervorhebungen, Einfügungen und Unterstreichungen sind vom Verfasser)


    Gesamtfazit:
    Solange die versprochene Revolution in der Endokrinologie noch nicht statt­gefunden hat, brauchen wir SD-Kranke bzw. SD-Autoimmunerkrankte alle möglichen heute schon vorhandenen Untersuchungsmethoden auf einmal und nicht häppchenweise unter einem ständigen Kampf mit den Ärzten und der Kasse:


    TSH-Wert NICHT NUR ALLEINE
    fT4-Wert
    fT3-Wert
    TPOAK-Wert
    TgAK-Wert
    TRAK-Wert
    Ultraschalluntersuchung ggf. mit Szintigraphie
    SD-Medikamente: Nicht nur Monopräparate, sondern auch Kombi-Präparate, inkl. des Schweinethyroxins.


    Hoffen wir, dass Frau Prof. Führer mit Team mit ihrer Forschung im „Thyroid Trans Act" weiter machen kann.


    Michael D'Angelo

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