Kombinationstherapie mit T3-Sulfat/T4-Sulfat: Das Experiment

  • Hallo liebe Community!


    Zu Beginn, eine Zusammenfassung meines persönlichen Falls:


    • männlich, 27 Jahre
    • familiäre Vorbelastung bzgl. Hashimoto-Thyreoiditis (Mutter und Vater)
    • TSH war bei Diagnosestellung erhöht (3,03); typische Unterfunktionssymptome bestanden; TG-AK positiv
    • TPO-AK negativ; TRAK negativ; Ultraschall: 15mL, homogen, echonormal bis echoreich; keine Knoten
    • Substitutionstherapie mit den verschiedensten Substitutionsmethoden führte zu keiner Wiederherstellung eines gesunden Befindens. Am besten war das Befinden unter einer Therapieform, bei der ich T3 und T4 jeweils viermal täglich eingenommen habe, und ein Stoffmengenverhältnis zwischen beiden Hormonen gewählt habe, das T3-reicher als beim Menschen üblich ist.
    • Leitsymptome: Frieren, Müdigkeit, Antriebslosigkeit, trockene Haut


    Die Vorgeschichte zu diesem Thread:
    Ich habe seit 8 Wochen meine Schilddrüsenhormone abgesetzt. Das habe ich getan, da mir bewusst wurde, dass ich unter den zur Verfügung stehenden Substitutionsmethoden kein vollständig gesundes Befinden erreichen werde. Ich habe daraufhin festgestellt, dass ich im Zeitraum zwischen 5-14 Tagen nach dem Absetzen plötzlich wieder ein nahezu vollständig gesundes Befinden gehabt habe. Ich fühlte mich außerordentlich kraftvoll, wach, hatte eine positive Stimmung, und war unternehmungslustig. Sämtliche Symptome verschwanden.


    Ab ca. 21 Tage nach dem Absetzen kamen die Symptome jedoch allesamt wieder, und inzwischen fühle ich mich wieder hypothyreot. Auch Sport ist mir nun nicht möglich. Das hat mir gezeigt, dass in meinem Körper offenbar ein Mangel an SD-Hormonen existiert, der aber durch die orale Einnahme von T3/T4 nicht behoben werden konnte. Die medizinischen Lehrbücher scheinen falsch zu sein, wie auch Hoermann et al., 2013 und Abdalla, 2014 vermuten: Orale Substitution von Schilddrüsenhormonen führt nicht zur Wiederherstellung eines ausreichenden fT3-Spiegels im Blut, da irgendein Faktor der Substitution dies verhindert.


    Nach dem Absetzen befand ich mich eine Zeitlang in einem Zustand, wo in meinem Körper genügend T4 vorhanden war, um daraus ausreichend T3 zu erzeugen, um ein gutes Befinden aufrecht zu erhalten. Da keine Einnahme von Schilddrüsenhormonen erfolgte, wurde auch die Umwandlung von T4 in T3 nicht gestört. Erst nach dem Zerfall des T4-Vorrats (was aufgrund der langen Plasmahalbwertszeit viele Wochen dauert) geriet ich wieder in eine Hypothyreose, da nun nicht mehr genug T3 gebildet werden konnte.


    Man hat als Patient, so stellt sich die Situation für mich dar, also nur die Wahl zwischen "Hypothyreose durch autoimmun bedingten SD-Hormonmangel" (= zu wenig Eigenproduktion) oder "Hypothyreose durch inadäquate Tablettenzufuhr" (= irgendein Faktor der Tabletteneinnahme hemmt die Produktion von T3). Diesem Problem möchte ich mich in diesem Thread stellen.


    Die Essenz aus 3 Jahren "Schilddrüsenforschung" meinerseits: Teil 1
    Wir wissen - und da stütze ich mich auf die Beobachtungen vieler Patienten dieses Forums -, dass etliche Patenten mit der Einnahme von L-Thyroxin ein ganz normales Leben führen können. Einige jedoch nicht. Diese Gruppe kann offenbar tun und lassen was sie will, sie wird sich nie wieder gesund fühlen. Je nach Dosis und Therapiemethode fühlen sich diese Patienten mal besser, mal schlechter, aber nie völlig gesund. Die heutigen Therapieformen können ihnen ein halbwegs akzeptables Leben ermöglichen, mehr jedoch nicht.


    Insbesondere wirksam scheinen folgende vier Ansätze zu sein:

    • Einnahme einer TSH-suppressiven Dosis von T4.
    • Einnahme einer TSH-suppressiven Dosis von T3 und T4 in Kombination.
    • Verteilung der SD-Hormone auf viele kleine Einzeldosierungen am Tag, mind. 3-4 Stück.
    • Einnahme von natürlichem SD-Extrakt vom Schwein.


    Was haben diese vier Ansätze gemeinsam?

    • Die ersten beiden Ansätze supprimieren den TSH. Der thyreotrope Regelkreis wird somit ausgeschaltet, da sein Regler supprimiert ist.
    • Die ersten beiden Ansätze führen lt. Hoermann, 2013 bei genügend hoher Dosis zu einer Überwindung des fT3-hemmenden Effekts der T4-Monotherapie.
    • Der vierte Ansatz führt ebenfalls zu einer Erhöhung des fT3, da Schweineschilddrüsen viel T3-reicher sind als Menschenschilddrüsen, und sich bei Einnahme von purem Schweineschilddrüsenextrakt daher das Verhältnis zwischen T3 und T4 zu Gunsten von T3 verschiebt.
    • Der dritte Ansatz sorgt für die Vermeidung von halbwertszeitbedingten Tiefs und tablettenbedingten Spitzen in den Blutwerten fT3 und fT4.


    Es kristallisieren sich für mich also drei Methoden heraus, die erfolgreich sind:

    • Thyreotropen Regelkreis ausschalten.
    • Spitzen in den Schilddrüsenhormonwerten vermeiden.
    • fT3 erhöhen. (durch erhöhte Deiodierung, oder durch erhöhte Zufuhr)


    Wir betrachten nun die Forschungsergebnisse von Hoermann, 2013 und Abdalla, 2014 und finden dort folgende Fazits:

    Zitat

    The data reveal disjoints between FT(4)-TSH feedback and T(3) production that persist even when sufficient T(4) apparently restores euthyroidism. T(4) treatment displays a compensatory adaptation but does not completely re-enact normal euthyroid physiology. This invites a study of the clinical consequences of this disparity.

    Zitat

    Disruption of key elements in the hypothalamus–pituitary–thyroid axis as well as the deiodinase system in animals suggests that maintaining a stable serum T3 within normal range is a biological priority (Fig. 1). At the same time, an analysis of a large number of hypothyroid patients maintained on levothyroxine replacement therapy indicates that monotherapy restores serum TSH levels without normalizing serum T3 in a portion of patients. The clinical relevance of a relatively lower serum T3 is unknown.

    Zitat

    In view of the experimental evidence that (i) serum T3 levels are stable in healthy adult individuals, and (ii) preserving a stable plasma T3 is the default condition after disruption of the hypothalamus–pituitary–thyroid axis, the failure of combination therapy to provide superior clear cut clinical outcome might reside on the fact that current forms of liothyronine replacement, that is, tablets, do not ensure stable serum T3 levels throughout the day. In fact, it has been reported that at least three tablets daily of liothyronine are necessary to avoid peaks of serum T3 that are above the normal range [...] Many clinical trials comparing monotherapy vs combination therapy might not have been useful, given limitations to normalize serum T3 with a single tablet of liothyronine daily.


    Somit kann festgehalten werden, dass die o.g. Punkte wissenschaftlich fundiert sind:

    • Thyreotropen Regelkreis ausschalten.
      - Ja, der Regelkreis ist tatsächlich defekt. Wenn Schilddrüsenhormone substituiert werden, verändert sich der Korrelationskoeffizient zwischen log(TSH) vs. fT4 sowie zwischen log(TSH) vs. fT3. Auch die im ht-mb.de Forum beobachteten, teils extremen TSH-Sprünge trotz gleichbleibender freier Werte (!) beim Umstieg von 1x täglicher Einnahme auf 4x tägliche Einnahme können als zusätzliches Indiz dafür gewertet werden, dass der TSH unter Substitution defekt ist.
    • Spitzen in den Schilddrüsenhormonwerten vermeiden.
      - Ja, bei einmal oder zweimal täglicher Einnahme von T3 kommt es zu unphysiologischen Schwankungen im fT3. Auch die hohen Peaks im fT4, die durch die Tabletteneinnahme entstehen, könnten physiologisch relevant sein - insb. wenn man bedenkt, dass viele T4-Monotherapierte über eine Verschlechterung ihrer Symptome ausgerechnet 2-4 Std. nach Tabletteneinnahme klagen.
    • fT3 erhöhen. (durch erhöhte Deiodierung, oder durch erhöhte Zufuhr)
      - Ja, der fT3 ist tatsächlich durch Substitutionstherapie erniedrigt. Das ist therapiebedingt, da eine T4-Monotherapie zwar den TSH normalisiert, aber den fT3 vermindert lässt. Nach Hoermann, 2013 ist auch die periphere Deiodierungsleistung vermindert. Somit führt die Einnahme von T4 nicht zu einer Normalisierung des fT3 für das jeweilige Individuum.


    Es ist daher, zusammengefasst, nicht verwunderlich, dass diese o.g. Methoden zu einer Verbesserung des Befindens der "schwierigen Hashimoto-Fälle" führen. Dies habe ich, wie eingangs erwähnt, auch an mir selbst beobachten können: Optimal war für mich eine viermal tägliche Einnahme einer Kombination aus T3 und T4, wobei das Verhältnis T3-reicher war als für den Menschen üblich. Unter dieser Behandlungsmethode konnte ich sogar regelmäßig Sport machen. Dennoch fühlte ich mich nach dem Absetzen der Hormone für ca. 2 Wochen besser als noch unter dieser (bereits als sehr gut empfundenen) Methode. Das hat mir gezeigt, dass noch etwas ganz Wesentliches bei der Substitutionstherapie mit Schilddrüsenhormonen schief laufen muss.


    Die Essenz aus 3 Jahren "Schilddrüsenforschung" meinerseits: Teil 2
    An dieser Stelle kann mangels substanzieller Forschung nur spekuliert werden. Da offensichtlich sogar T4-Monotherapierte ihre tablettenbedingten fT4-Peaks im Befinden spüren, schient mir die Hemmung der DIO2 (Deiodase Typ II) ein geeigneter Ansatzpunkt zu sein. Diese Deiodase ist lt. aktuellen Forschungen (vgl. Maia, 2005) für den Großteil der peripheren Deiodierungsleistung verantwortlich - und nicht etwa, wie früher angenommen, die DIO1 in Leber und Nieren. Die DIO2 wird durch T4 gehemmt, wie diverse Autoren (u.a. Nanoff/Freissmuth, Maia, Hoermann) schreiben. Dies erklärt auch, warum sich T4-Dosis und fT3 lt. Hoermann, 2013 entgegengesetzt verhalten: Je höher die T4-Dosis ist, desto stärker sinkt der fT3. Somit wird die Versorgung mit dem aktiven SD-Hormon T3 umso schlechter, je höher die Substitutionsdosis des T4 wird! Erst bei sehr hohen Dosierungen (> 150µg T4 pro Tag) kehrt sich dieser Effekt um, schätzungsweise weil andere Deiodasen nun übernehmen. An diesem Punkt ist der TSH jedoch schon längst supprimiert, da die DIO2 in der Hypophyse als einziges Organ des Körpers nicht von besagter Hemmung betroffen ist (vgl. Hoermann, 2013). Somit erklärt sich, warum Patienten trotz normalem TSH an Hypothyreosesymptomen leiden können: Deren Hypophyse ist euthyreot, obwohl ihr fT3 individuell zu niedrig liegt.


    Es steht daher zur Diskussion, ob die kurzfristigen Spitzen im fT4 nicht genauso auf die Deiodierungsleistung der DIO2 durchschlagen, wie ein langfristig erhöhter fT4 es nachweislich (Hoermann, 2013) tut. Dies würde erklären, wie SD-Patienten dazu in der Lage sind, Schwankungen im fT4 zu spüren, obwohl T4 angeblich ein inaktives Prohormon sei. Wäre dies der Fall, so dürften Patienten ca. 2-4 Std. nach Einnahme ihrer L-Thyroxin-Tablette keine Verschlechterung ihrer Symptome spüren können. Genau dies wird aber in der Praxis oft beobachtet. Die Ergebnisse von Hoermann et al. können dies erklären, denn auf dem Höhepunkt des fT4-Peaks müsste auch die Hemmung de DIO2 ihren Höhepunkt erreichen, der für einige Stunden anhält.


    Somit sind anscheinend sowohl die Substitution von T4, als auch die Substitution von T3 für die Behandlung von (klinisch oder subklinisch) hypothyreoten Hashimoto-Patienten ungeeignet: T3 aufgrund seiner kurzen Plasmahalbwertszeit, wodurch der fT3 starken Schwankungen unterworfen ist, und T4 aufgrund seiner tablettenbedingten Peaks im fT4, welche auf die DIO2 durchschlagen. Beides führt letztendlich zu:


    • einer Verminderung der peripheren Deiodierungsleistung (von Hoermann, 2013 beobachtet)
    • einer Verminderung des fT3 (von Hoermann, 2013 beobachtet)


    Somit leiden die Patienten unter T4-Monotherapie trotz normalem TSH-Wert an individuell zu niedrigen fT3-Werten. Deshalb fühlen sie sich auch trotz normalem TSH-Wert hypothyreot.


    Patienten mit dem Thr92Ala-Polymorphismus sind hiervon lt. Panicker, 2009 besonders betroffen. Dort wurde festgestellt, dass ca. 16% aller Hypothyreosepatienten eine Verbesserung ihrer Symptomatik erleben, wenn sie eine T3-Substitution zusätzlich zur T4-Substitution erhalten. Dies wurde daraufhin auch noch mit besagtem genetischen Polymorphismus korrelliert. Dieser wird zudem rezessiv vererbt, was den relativ niedrigen Verbreitungsgrad innerhalb der Populaton erklärt. Interessanterweise führt nun ebendieser Polymorphismus zu einer Verminderung der Plasmahalbwertszeit der DIO2, macht also die Träger dieses Polymorphismus noch anfälliger für die Hemmung der DIO2 durch zuviel T4. Bei Gesunden tritt dieser Polymorphismus hingegen nicht ins Gewicht, denn diese haben weder schwankende fT4-Werte, noch generell erhöhte fT4-Werte.


    Endeffektlich führt eine Substitution von T4 also zu einer Senkung der T3-Eigenausschüttung der SD (durch sinkenden TSH), und zu einer Senkung der peripheren T3-Produktion (durch Blockieren der DIO2, die für den Großteil der T3-Synthese verantwortlich ist).


    Ein denkbarer Ausweg aus der zu niedrigen Produktion von T3 wäre nun die Substitution von T3. Dies scheint bei der genannten Patientengruppe auch wunderbar zu funktionieren, und zu erheblichen Verbesserungen im Befinden zu führen. Jedoch ist die Halbwertszeit des T3 so gering, und dessen exponentielle Kinetik so ungünstig (Bateman-Kinetik), dass sich eine Berg- und Talfahrt des fT3 einstellt. 0-4 Std. nach Einnahme des T3 steigt die fT3-Konzentration im Blut exponentiell an, dann hält sie 1-2 Std. konstant, und anschließend fällt sie exponentiell ab. Da es sich bei T3 um das aktive SD-Hormon handelt, schlägt dies direkt auf die Organe des Körpers durch.


    Mehr noch: Die Nebennieren schütten den Großteil an Cortisol in den frühen Nachtstunden aus. Bei einmal täglicher T3-Einnahme ist dies der Zeitpunkt, der am weitesten von einer Tabletteneinnahme zum Frühstück entfernt liegt, und wo somit der fT3 am niedrigsten ist. Es gibt ausreichend Fälle in Schilddrüsenforen, wo Patienten behaupten, dass ihre Nebennierenschwäche (per Speicheltest belegt) erst nach Beginn der Hormontherapie begonnen haben, dass sich mir die Frage aufdrängt, ob SD-Hormontherapie nicht sogar eine kausale Ursache für Nebennierenschwäche sein könnte. Dies wird dadurch gestützt, dass viele Patienten ihre NNS durch die Einnahme hoher T3-Dosierungen ca. 2-4 Std. vor besagtem Zeitpunkt in den frühen Nachtstunden heilen konnten. Paul Robinson nennt diese Methode "C3TM" oder auch "circadiane T3-Methode". Sicher, die Methode scheint zu funktionieren und vielen Patienten Besserung zu bereiten - aber warum eigentlich? Offenbar ist die T3-Versorgung der Nebennieren gestört, so dass sie dann, wenn sie ihre maximale Leistung bringen müssen, unterversorgt sind. Selbiges ließe sich mit meinem Modell hier erklären, und würde sogar für alle Organe des Körpers (mit Ausnahme der Hypophyse) gelten - die Nebennieren sind nur diejenigen, bei denen man es am deutlichsten merkt.


    Die Substitution von T3 ist daher auch nur als Krücke anzusehen. Sie bringt zweifelsfrei Linderung, aber sie vermag keine stabilen fT3-Konzentrationen wiederherzustellen, wie sie bei Gesunden vorliegen. Ein Splitting (= Verteilen des T3) auf mind. 3-4 Einnahmezeitpunkte pro Tag scheint vielen Patienten darüber hinaus zu helfen, ein besseres Befinden zu erreichen - jedoch wird diese Form der Einnahme schnell lästig, die Compliance sinkt, und hochdosierte Tabletten wie "Thybon" (20µg) setzen dem Splitting immer kleinerer Dosierungen physikalische Grenzen, weil sich Tabletten nicht unendlich fein zerteilen lassen.


    Der Patient hat also nur die Wahl zwischen:

    • einem konstanten, aber zu niedrigem fT3 (T4-Monotherapie)
    • einem schwankenden, aber im Durchschnitt normalen fT3 (T3/T4-Kombitherapie)


    [box][center]Und das ist des Pudels Kern. Man bekommt mit keiner Methode dasselbe Level an T3 im Körper, wie zu gesunden Zeiten.


    Man fühlt sich also nie wieder gesund, weil man nie wieder gesund ist. Wer hätte das gedacht! :Durchgeknallt:
    *badumm-tsss*[/center][/box]


    Das Verfahren des feinen Splittings von SD-Hormonen habe ich, wie viele von euch wissen, in den vergangenen 3 Jahren so weit wie möglich perfektioniert. Die viermal tägliche Einnahme beider SD-Hormone, T3 und T4, führte zu relativ konstanten Blutwerten und relativ gutem Befinden, nicht nur bei mir, sondern auch bei etlichen anderen Patienten, die es ausprobiert haben. Dennoch ist diese Methode nur eine Krücke, da sich damit die Peaks nur reduzieren lassen, man aber keinesfalls wieder Blutwerte hat, die so stabil und so hoch sind wie bei Gesunden.


    Die Essenz aus 3 Jahren "Schilddrüsenforschung" meinerseits: Teil 3


    Wie erreicht man nun Blutwerte, die sowohl stabil, als auch individuell hoch genug sind? :Durcheinander:


    Mein Ansatz: Indem man die SD-Hormone in sulfatisierter Form einnimmt. Hierbei verfügen die SD-Hormone über eine zusätzliche Sulfatgruppe, die zuerst abgespalten werden muss, bevor man die aktiven Hormone erhält.


    [center]


    (links: T4-Sulfat, rechts: T4)[/center]


    Sulfatisiert sind sie inaktiv. Deshalb macht es bei diesen Hormonen keinen Unterschied, ob ihre Blutwerte schwanken oder nicht: Die Peaks, welche durch die Einnahme verursacht werden, sind nun egal.


    Der Körper verfügt über bestimmte Enzyme, sog. Sulfatasen, welche die Sulfatgruppen von den SD-Hormonen abspalten und sie so aktivieren. Aus T3S (T3-Sulfat) wird dadurch T3, bzw. aus T4S (T4-Sulfat) wird T4. Dieser Prozess wurde für T3S untersucht (vgl. Santini, 2014) und herausgekommen ist, dass der Körper es damit schafft, 48 Stunden lang einen konstanten T3-Wert zu halten - mit nur einer Tablette. Der Körper wandelt somit das T3S ganz langsam und kontinuierlich in T3 um.


    Für T3S wurde dies untersucht, und die Behandlung von Menschen mit T3S in den USA auch schon patentiert (US Patent-Nr. US20130281536 A1).


    Für T4S liegen keine Untersuchungen vor. Jedoch sind beide Substanzen über international gültige CAS-Nummern bestellbar. Daher sollte meiner Meinung nach jeder Apotheker dazu in der Lage sein, auf ärztliches Rezept hin eine Kapsel herzustellen, welche die gewünschte Dosis an T3S/T4S zusammen enthält. Diesen Versuch möchte ich gerne, sofern mein Arzt dem zustimmt, machen und hier dokumentieren.


    Die CAS-Nummern lauten 31135-55-4 für T3S, und 77074-49-8 für T4S. Ein beispielhaftes (!) Rezept für eine T3S-haltige Kapsel zur Substitutionstherapie wurde in genanntem Patent beschrieben. Selbstverständlich muss die genaue Dosis individuell vorsichtig ausprobiert werden, daher geschieht die Nachahmung meines hier beschriebenen Experiments, insb. der folgenden Rezeptur, unter allen Umständen auf eigene Gefahr! Ärztliches Rezept und ärztliche Begleitung sind Voraussetzung!


    Das im Patent genannte Rezept für eine T3S-Kapsel lautet:


    Hierbei behaupten die Autoren, dass T3S eine ca. fünfmal niedrigere Wirksamkeit habe wie T3. Die o.g. Rezeptur sollte also vergleichsweise ca. 10µg T3 entsprechen, die jedoch über einen Zeitraum von mind. 48 Std. konstant abgegeben werden. Nochmals sei darauf hingewiesen, dass die individuelle Dosierung in jedem Fall ausprobiert werden müsste, sollte dies her jemand eigenverantwortlich nachahmen wollen.


    Nimmt man die Preise für retardiertes T3 aus der Receptura-Apotheke als Basis, so würde ich abschätzen, dass man ca. 1 Euro pro Kapsel bezahlen wird. Ein genauer Preis ist mir selbstverständlich zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht bekannt, und müsste mit der Apotheke verhandelt werden, bei der man die Kapseln herstellen lässt. Das Patent spricht von einer Lagerzeit von 24 Monaten.


    In meinem Fall werde ich versuchen, eine Kombination aus T3S und T4S einzunehmen, da man nur auf diese Weise - davon bin ich überzeugt - eine gesunde SD bestmöglich nachahmen kann. Werden beide SD-Hormone in sulfatisierter Form eingenommen, so hat man auch bei beiden nur Tablettenpeaks in den inaktiven Formen, während die aktiven Formen (T3 und T4) konstant bzw. peakfrei bleiben. Daher werde ich nicht, wie das Patent empfiehlt, eine Kombination T3S/T4 einnehmen, sondern T3S/T4S. Sollte, wie unter Teil 2 beschrieben, die durch T4 ausgelöste Hemmung der DIO2 die Ursache für das schlechte Befinden vieler Hashimoto-Patienten sein, so müsste folgerichtig auch T4 durch T4S ersetzt werden.


    Da für T4S keinerlei medizinische Daten vorliegen (jedenfalls keine Dosisangaben, Substitutionsexperimente etc., von denen ich wüsste), werde ich hier schlicht und ergreifend meine Dosis raten müssen. Da ich zzt. keine SD-Hormone einnehme, werde ich mit einer relativ niedrigen Dosis anfangen, und schauen, wie dies meine Blutwerte beeinflussen wird.


    Das Thema dieses Threads: Mein Experiment an mir selbst
    Ich werde morgen Blutwerte bei meinem Arzt machen lassen (TSH/fT3/fT4/rT3), die nach 8 Wochen Absetzen meiner Tabletten entstanden sind. Diese Werte dienen mir als Ausgangsbasis. Sie reflektieren die Leistungsfähigkeit meiner SD. Außerdem werde ich per TSH und TG-AK überprüfen können, ob bei mir definitionsgemäß eine Autoimmunthyreoiditis und/oder eine Euthyreose vorliegen oder nicht.


    Anschließend werde ich meinen Arzt davon überzeugen, dem hier beschriebenen Experiment aus den hier beschriebenen Gründen eine Chance zu geben. Ich werde ihn schriftlich von seiner Haftung diesbezüglich entbinden, und die Kapseln selbst bezahlen (Privatrezept). Die Kapseln werde ich dann bei einer Apotheke meiner Wahl, die mir kompetent erscheint, anfertigen lassen.


    Daraufhin werde ich 8 Wochen lang die gewählte Dosis einnehmen, und mein Befinden hier in diesem Thread dokumentieren.


    Nach 8 Wochen werde ich erneute Blutwerte im selben Labor machen lassen (TSH/fT3/fT4/rT3), und diese mit den Ausgangswerten vergleichen. Auf diese Weise kann ich testen, ob die Substitution dazu in der Lage ist, meinen fT3- und fT4-Wert über das Leistungsvermögen meiner SD hinaus zu erhöhen. Schafft die Methode das, und ist mein Befinden gut, so werde ich weiter austitrieren, bis ich eine perfekte Dosis gefunden habe. Ich gehe jedoch davon aus, dass bei dieser Methode störende Einflüsse auf den thyreotropen Regelkreis (insb. TSH-Wert) entfallen, und der Regelkreis sich jeder beliebigen Dosis anzupassen vermag.


    Denn eines muss klar sein: Die beiden Konzepte eines thyreotropen Regelkreises und einer exakten "Wohlfühldosis" widersprechen sich. Entweder kann sich der Regelkreis jeder beliebigen Substitutionsdosis durch Variation des TSH-Werts anpassen, oder es gibt einen festgelegten idealen TSH. Letzteren gibt es bei Gesunden jedoch zweifelsfrei nicht, denn hier kann der TSH frei schwanken, wie es dem Prinzip eines Regelkreises auch erwartungsgemäß entspricht. Daher gehe ich davon aus, dass das Konzept einer "Wohlfühldosis" an sich bereits widerspiegelt, dass unsere gegenwärtigen Substitutionstechniken gar nicht funktionieren. Denn wäre alles so, wie in den medizinischen Lehrbüchern beschrieben, so müssten sich SD-Patienten mit jeder beliebigen (!) Dosis perfekt wohl fühlen, solange diese den TSH in den Normbereich bringt. Dass ebendies nicht der Fall ist, wissen wir durch empirische Beobachtung.


    Daher gehe ich davon aus, dass die Peaks im fT3/fT4 der Störfaktor sind. Sie bringen die TSH-Ausschüttung der Hypophyse und die periphere Deiodierung durcheinander. Daher lässt sich meiner Meinung nach kein gesundes Befinden erreichen, solange man die aktiven Formen der SD-Hormone per Tablette substituiert
    (Anm.: auch T4 ist aktiv, und keineswegs ein inaktives Prohormon; einerseits wissen wir das durch seinen DIO2-hemmenden Effekt, andererseits sind nichtgenomische Wirkungen des T4 belegt, und darüber hinaus bindet sogar T4 an den T3-Rezeptor im Zellkern, nur mit einer geringeren Affinität als T3).


    Daher ist für mich die einzige Lösung, um ein normales Leben führen zu können, eine Substitution von T3S und T4S in Kombination. Nur auf diese Weise wird man erreichen können, dass der Körper gleichmäßig mit T3 und T4 versorgt wird, wie es auch bei Gesunden der Fall ist. Eine künstlich implantierte SD, sozusagen.


    Ausblick:
    Ich werde morgen wie gesagt neue Blutwerte machen lassen, die nach 8 Wochen ohne Substitution entstanden sind. Gleichzeitig werde ich versuchen, ein kurzes 5 min. Gespräch beim Arzt zu bekommen, um ihm meine Idee vorzustellen und das gewünschte Rezept zu erhalten. Als Einstiegsdosis werde ich 25µg T3S + 100µg T4S nehmen. Die T3S-Dosis ergibt sich aus einer fiktiven Einstiegsdosis von 5µg pro Tag, multipliziert mit der fünffach geringeren Wirksamkeit des T3S gegenüber dem T3.


    Zitat

    T3S, administered i.p., shows a thyromimetic effect on several parameters such as body weight and TSH serum levels. In both references T3S has shown a potency of around one fifth that of T3.


    Hierbei ist durch die intraperitoneale Applikation (i.p.) die Resorption des Darms noch nicht mit eingerechnet. Daher sind Berechnungen hinsichtlich konkreter Dosierungen, die oral verabreicht werden, nicht möglich, ohne dass man die genauen Resorptionsraten kennt.


    Santini et al. verwendeten Dosierungen zwischen 20-160µg bei oraler Anwendung. Somit liege ich mit meinen 25µg im unteren Bereich dessen, was in der Studie verwendet wurde.


    Die T4S-Dosis ergibt sich aus dem angenommenen 1:14-Verhältnis der Sekretion einer gesunden Menschenschilddrüse. Somit erhielte man bei einer Dosis von 25µg T3S eine T4S-Dosis von 350µg. Da mir das zu riskant ist (was passiert, wenn die vollen 350µg wie durch ein Wunder gänzlich desulfatisiert würden?), halte ich mich an per Bauchgefühl ausgewählte 125µg (bedenkt: die Sulfatgruppe wiegt mit!). Wie hier die tatsächliche Resorptionsrate und Bioaktivität aussieht, kann ich euch nicht sagen. Da ich aber das komplette Absetzen meiner Medikation für 8 Wochen überlebt habe, steht zur Diskussion, dass es nicht tragisch wäre, wenn meine Einstiegsdosis noch etwas niedrig wäre. Womöglich kompensiert das der thyreotrope Regelkreis sogar weg, wer weiß.


    Ich sage aber ganz deutlich, dass das hier absolutes Neuland ist, und ich daher nur versucht habe eine Dosis zu erraten, die bei mir vermutlich als Einstiegsdosis geeignet ist. Letztendlich kann ich da nur sagen, dass man im Zweifelsfall lieber vorsichtig einschleichen sollte, mit regelmäßigen Blutkontrollen. Da T3S und T4S in T3 bzw. T4 umgewandelt werden, dürfte man mit Hilfe der üblichen Blutwerte - allen voran diesmal: TSH - die Einstellung überprüfen können.


    Ich bin abschließend sehr gespannt darauf, ob mein Arzt mir morgen erlaubt wird, diesen Versuch zu beginnen.


    Viele Grüße,
    Arsaneus



    Literaturverzeichnis:

    Einmal editiert, zuletzt von Anonymous ()

  • Das Thema wurde in den Bereich "Tagebücher" verschoben.


    wellgunde

  • Hallo wellgunde,


    um die Lesbarkeit für Mitglieder des Nachbarforums (ht-mb) zu erleichtern, würde ich es begrüßen, wenn mein Thread im Hauptforum verbleibt.

  • Hallo Arsaneus,


    dein Experiment gehört eindeutig in den Bereich "Tagebücher", wo wir ihn auch belassen werden.


    Falls es dir um bessere Lesbarkeit für die User des anderen Forums geht, wäre es vielleicht sinnvoller, ihn dort zu platzieren.


    wellgunde

  • Zitat von Arsaneus

    Hallo wellgunde,


    um die Lesbarkeit für Mitglieder des Nachbarforums (ht-mb) zu erleichtern, würde ich es begrüßen, wenn mein Thread im Hauptforum verbleibt.


    Hallo wellgunde,


    Ich schließe mich der Bitte von Arsaneus an.
    Zwar sind viele von uns auch hier angemeldet und können die Tagebücher lesen, trotzdem ist das Thema viel umfassender und spannender als ein Tagebuch und verdient einen Platz im Hauptforum.


    Liebe Grüße
    Donna

  • Ehrlich gesagt habe ich bei derartigem Gegenwind (bei den einfachsten Dingen) schon wieder gar keine Lust, über mein Vorgehen zu berichten. Ganz ehrlich, ich glaube, ich werde morgen erstmal NUR Blutwerte machen lassen, und deren Ergebnis abwarten.


    Ich, für mich selbst (ohne externe Beobachter) habe gar keinen Grund dazu, mich zu hetzen. Ich hab genügend Zeit, um erst einmal in Ruhe abzuwarten, was aus meinen Blutwerten wird. Vielleicht ist ja auch mein TSH bei 1,5 und die TG-AK negativ, und ich kann mir den ganzen Zirkus sparen.

  • Hallo Arsaneus und Interessierte,


    der Thread gehört unserer Meinung nach - wie wellgunde bereits geschrieben hat - in den Tagebuchbereich. Eine Veröffentlichung im Hauptforum wird nicht erfolgen. Ggf. bietet sich im Nachgang an, das Ergebnis des Selbstversuchs nach dessen Abschluss an separater Stelle zusammenzufassen und zu veröffentlichen, um so auch nicht angemeldete User und SD-Patienten erreichen zu können.


    Gerne bieten wir Dir - Arsaneus - hier den Raum von Deinem Experiment zu berichten.


    In diesem Zusammenhang und um jegliche Störung von Anfang an zu vermeiden, bitte ich zu berücksichtigen, dass wir keinerlei Diskussionen zulassen werden, die erstens dem Experiment von Arsaneus und eventuellen anderen Probanden nicht sachdienlich sind und/oder den Frieden im Forum stören sollten. Die Beurteilung übernimmt die Moderation. Es erfolgt gleiche Behandlung von Threadersteller und anderen Usern.


    Alle Störfaktoren werden beseitigt, um dem möglichen Selbstversuch ungestört Folgen zu können. Im Zweifelsfall und bei Störungen erfolgt die Schließung des Threads.


    In wie weit und ob Arsaneus oder andere von ihrem möglichen Versuch hier berichten möchten, ist ihnen bis dato freigestellt.


    Ich bitte um entsprechende Beachtung.


    - Soap

  • Beitrag von DonnaS. in den Moderationsbereich "beanstandete Beiträge" verschoben.


    Donna, du hattest Soaps Beitrag zitiert, deswegen gehe ich davon aus, dass du ihn auch gelesen hast.
    Somit dürfte dir klar sein, weshalb der Beitrag hier nicht stehen bleiben kann.


    Ich bitte dich darum, zur Sache (Arsaneus' Thema!) oder gar nicht zu diskutieren.


    wellgunde

  • Hallo Arsanaeus,


    ich bin gespannt, ob dein Arzt mitmacht und dir das -Sulfat verschreibt. Und dann bin ich natürlich unglaublich gespannt, ob die Apotheke da mitmacht, das zu bestellen.
    Falls die nur eine größere Menge bestellen wollen, könnten sich ja mehrere Freiwillige zusammentun, um die Menge zu bestellen (ich wäre dabei, so meine Ärztin mitspielt). Die Kapseln selbst benötigt dann sicherlich jeder in einer individuellen Rezeptur.
    Ich habe dich jetzt so verstanden, dass du dir Beides in eine Kapsel mischen lassen möchtest. Korrekt?
    Ich würde gefühlsmäßig denken, dass man vielleicht T3S und T4S in getrennten Kapseln anmischen lässt und auch in möglichst kleinen Dosierungen, damit man sich besser an die notwendige Dosis herantasten kann, da es dafür ja zur Zeit anscheinend keine wirklich konkret erprobte Entsprechung zu geben scheint.
    Gerade, wenn es mit der Bestellung evtl. schwieriger ist....
    Aber vielleicht gibt es ja auch einen Grund, der dagegen spricht?


    Viele Grüße und lass dich nicht abschrecken


    Nicki

  • Hallo Arsa, eine kurze Zwischenfrage hierzu:


    Zitat

    Ich habe seit 8 Wochen meine Schilddrüsenhormone abgesetzt. Das habe ich getan, da mir bewusst wurde, dass ich unter den zur Verfügung stehenden Substitutionsmethoden kein vollständig gesundes Befinden erreichen werde. Ich habe daraufhin festgestellt, dass ich im Zeitraum zwischen 5-14 Tagen nach dem Absetzen plötzlich wieder ein nahezu vollständig gesundes Befinden gehabt habe. Ich fühlte mich außerordentlich kraftvoll, wach, hatte eine positive Stimmung, und war unternehmungslustig. Sämtliche Symptome verschwanden.


    Warum schließt du aus, dass womöglich die Dosis nicht gepasst hat und dir der abnehmende Hormonspiegel das Wohlbefinden beschert hat?


    Die Frage ist nur von rein theoretischem Interesse - es wäre eine der logisch möglichen Intepretationsmöglichkeiten. Evtl. auch in Übereinstimmung mit meinem Eindruck nach Lesen deiner Einschätzung deines Befindens, die dich ja dann zum Absetzen bewegt hat.


    Auch halte ich es für denkbar, dass 8 Wochen deinem Körper nicht reichen - das wirst du wahrscheinlich negieren - also lass mal sehen, wie deine Werte sind.

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